Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия
Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона.
МКБ-10	E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
МКБ-9	250.4250.4
MeSH	D003928	D003928

Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек^[1]:

1. Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
2. Артериолосклероз.
3. Диабетический «гломерулосклероз»:
   1. а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
   2. б) диффузный;
   3. в) экссудативный.
4. Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
5. Пиелонефрит.
6. Некротизирующий почечный папиллит.
7. Некронефроз.

Патогенез

Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый. Хотя узелковый гломерулосклероз, описанный Киммельстил и Уилсоном в 1936 году, считается специфичным для СД. Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

• метаболическая,
• гемодинамическая,
• генетическая.

Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности^[2].

Морфология

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

• 

  Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

Клиническая картина

Этот раздел статьи ещё не написан. Согласно замыслу одного из участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел. Вы можете помочь проекту, написав этот раздел.

Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Появление протеинурии у пациентов быстро провоцирует развитие отёков, резистентных к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отёков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддаётся лечению антигипертензивными препаратами. В процессе развития диабетической нефропатии проявляется феномен Дана-Зуброда: при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается и пациенты меньше нуждаются в коррекции (снижении) содержания уровня глюкозы в крови, что требует коррекции доз назначаемых сахароснижающих препаратов. При несвоевременной коррекции терапии у таких больных возможно развитие гипогликемических состояний.

Синдром Киммельстил-Уилсона

Основная статья: Синдром Киммельстил-Уилсона

Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия» V стадия по Moqensen или III (нефросклеротическая стадия, Ефимов А.С. и соавт.)^[2].

Диагностика

Дополнительные сведения: Микроальбуминурия

Надёжным тестом развития диабетической нефропатии является определение микроальбуминурии, выявление экскреции альбумина с мочой, превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи), но не достигающей степени протеинурии (более 300 мг/сутки). Пределы колебаний микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту во (второй) порции мочи. Определение осуществляется методами радиоиммунного анализа, неизотопными иммунологическими методами. Экспресс-диагностика возможна с помощью тест полосок. Косвенно о микроальбуминурии можно судить по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи: показатель менее 3,5 считается нормальным, от 3,6 до 9,9 сомнительным (требуется дополнительное исследование), более 10,0 свидетельствует о микроальбуминурии и начале диабетической нефропатии^[2].

Ранним маркёром диабетической нефропатии (уступающим выявлению микроальбуминурии в надёжности) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика, в частности гиперфильтрация (показатели скорости клубочковой фильтрации превышают 140 мл/минуту/1,73м². Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяют с помощью пробы Реберга-Тареева, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Метод доступен для клинической практики, но необходимо учитывать факторы, влияющие на показатель СКФ: полиурия при декомпенсированном сахарном диабете, высокобелковая диета, беременность^[2]. Также можно использовать формулы Кокрофта-Голта и MDRD

Лечение

Главным условием является лечение диабета. Одним из основных лечебных мероприятий является диета — в остальном терапия диабетической нефропатии не отличается от лечения почечной патологии другой этиологии. На ранних стадиях диабетической нефропатии применяют бромгексин (3—4 недели) с целью коррекции метаболизма гликопротеинов, замедляет прогрессирование микроангиопатии и гломерулосклероза. При лечении пиелонефрита антибиотикотерапию проводят длительно и упорно. С целью ликвидации явлений гипокалиемии применяют растворы калия хлорида или калия ацетата^[1].

Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии

См. также: Диетотерапия сахарного диабета

Диета должна быть высококалорийной, с ограничением углеводов. Количество белка не ограничивают. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При развитии уремии приходится переходить на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки). Длительное ограничение натрия не уменьшает диурез, а применение диуретических препаратов (гипотиазид, лазикс) при наличии отёков может катастрофически его усилить^[1].

Профилактика

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA_1C < 7,0%)^[2].

Первичная профилактика

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят^[2]:

• уровень гликозилированного гемоглобина HbA_1C > 7,0%,
• мужской пол,
• длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
• манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
• отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
• полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
• высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
• скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
• отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
• гиперлипидемию,
• наличие ретинопатии,
• курение.

Вторичная профилактика

Предупреждение прогрессирования нефропатии у пациентов с уже развившейся микроальбуминурией. Включает^[2]:

• тащательный контроль гликемии,
• низкобелковую диету (1 грамм белка на кг массы тела в сутки),
• нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов АПФ (лизиноприл — диротон, липрил; эналаприл в дозе 5—7,5 мг/сут в течение 6 месяцев), нормализацию уровня липидов.

Коррекция гиперлипидемии позволяет существенно затормозить скорость развития диабетической нефропатии^[2].

Третичная профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся^[2]:

• плохая компенсация углеводного обмена (HbA_1C > 8,0%),
• артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
• гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
• высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
• высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
• отсутствие систематического антигиертензивного лечения блокаторами АПФ.

См. также

• Пиелонефрит
• Гломерулосклероз

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3} Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9} Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5

Ссылки