Височная эпилепсия

Височная эпилепсия
МКБ-10	G40.1.40.1.-G40.2.40.2.
МКБ-9	345.4345.4
DiseasesDB	29433	29433
MedlinePlus	001399	001399
eMedicine	neuro/365	neuro/365

Височная эпилепсия, сокр. ВЭ (англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без нее) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти.

Причины и механизмы заболевания

Предполагается, что фебрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого неясна.^{[1][2][3][4][5]}

При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.

Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45 %-73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина,^[6][7] белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию.^[8]

Лечение

При любых видах эпилепсии эффективна монотерапия. На данное время лучшим средством считается финлепсин.^{[источник не указан 1068 дней]}

Ссылки

• Правильное лечение антиконвульсантами
• Височная эпилепсия — статья на портале «Научная сеть».

Примечания

1. ↑ Shinnar S, Hesdorffer DC, Nordli DR, et al (July 2008). «Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study». Neurology 71 (3): 170–6. DOI:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. PMID 18525033.
2. ↑ Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H (January 2003). «Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study». Neurology 60 (2): 215–8. PMID 12552033.
3. ↑ Dubé CM, Brewster AL, Richichi C, Zha Q, Baram TZ (October 2007). «Fever, febrile seizures and epilepsy». Trends Neurosci. 30 (10): 490–6. DOI:10.1016/j.tins.2007.07.006. PMID 17897728.
4. ↑ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM (November 1999). «Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures». Neurology 53 (8): 1742–8. PMID 10563622.
5. ↑ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM, Smith-Rapaport S, Beckerman B (June 2001). «Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study». Neurology 56 (11): 1445–52. PMID 11402099.
6. ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner, and Michael Frotscher (2002) Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
7. ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
8. ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regulates neuronal progenitor migration in intact and epileptic hippocampus. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278